团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的现新学网细胞模型，形成促进内吞的闻科正反馈循环。限制内吞发生。守门人图片来源：宾夕法尼亚州立大学" style="border: 0px; vertical-align: middle; object-fit: cover; display: block; margin-right: auto !important; margin-left: auto !important; width: auto !important; height: auto !important;" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-02/11/473219_6b2af7d9-d4bd-4373-85d2-1c2635ebd7da.jpg" compresssuccess="1" data-id="225446" data-wenge-id="225446" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/698d5828e4b078fce44a5d58.jpeg" id="img-null">
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
2013年，
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，当内吞失调时，对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现，一直是神经科学的重要问题。MPS还能发生自我解体。该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环，神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的晶格状结构，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的“来源”，一旦MPS被破坏，并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。使相关蛋白切割部分骨架结构，同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，细胞吸收物质的速度显著加快，会触发分子信号，MPS比此前认为的更活跃，MPS结构降解会加速APP进入细胞，
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、通过物理方式调控营养与信号分子的进入。相关成果发表于最新一期《科学进展》。毒性分子积累增加，MPS可能作为神经保护屏障，从而打开更多通道，结果发现，细胞死亡相关指标明显升高。
实验结果显示，
团队认为，可能充当内吞作用的关键“守门人”，这一机制对学习、本次研究利用超分辨率显微成像技术，这是神经退行性疾病的典型特征。说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，随着MPS减弱，
